Widok zawartości stron
Widok zawartości stron
Widok zawartości stron
Jak mózg kontroluje miażdżycę?

Międzynarodowy zespół autorów zrzeszonych w projekcie ERA-Net-CVD PLAQUEFIGHT zaprezentował w jaki sposób mózg może regulować procesy zachodzące w naczyniach krwionośnych rozwijających zwężenia miażdżycowe. O postępach w tej dziedzinie pisze prof. Dr hab. Tomasz Guzik z Wydziału Lekarskiego UJ CM.
Blaszki miażdżycowe są zgrubieniami powstającymi w wewnętrznej warstwie naczyń krwionośnych, które doprowadzają do zmniejszenia przepływu krwi przez naczynia i przez to zaburzeń ukrwienia narządów. Ich obecność w sercu prowadzi do jego zawału, a w mózgu do udarów. Co ciekawe, blaszki miażdżycowe nie posiadają własnego unerwienia które mogłoby umożliwić wpływ mózgu na rozwój miażdżycy. Z tego też powodu do tej pory naukowcy nie wiedzieli, w jaki sposób i układ nerwowy i mózg mogą kontrolować miażdżycę. Szereg lat temu zaobserwowano natomiast, że takie połączenia nerwowe znajdują się w zewnętrznej warstwie tętnic, zwanej przydanką.
W pracy opublikowanej właśnie w Nature badacze wykazali, że w przypadku miażdżycy unerwienie zewnętrznej warstwy naczynia może stymulować zapalenie w obszarze otaczającym je. Tak zastymulowane komórki układu odporności wywołują zaostrzenie procesów chorobowych w pozostałych warstwach naczynia – w tym w rozwijającej się we wnętrzu blaszce miażdżycowej. Ta kooperacja między zakończeniami nerwowymi a komórkami układu odporności została określona jako „naczyniowe interfejsy neuroimmunologiczne” – miejsce styku dwóch potężnych sił – układu odporności i układu nerwowego. Co ważne, w najnowszej pracy pokazano, że informacja o tym, co dzieje się w naczyniu dociera szlakami nerwowymi do mózgu, który natychmiast na nie reaguje wysyłając sygnały do naczyń. Te reakcje nazwano obwodami naczyniowo-mózgowymi (Artery-Brain Conduits). Przerwanie ich zarówno za pomocą ingerencji farmakologicznych, jak i poprzez usunięcie wybranych zwojów nerwowych powodowało zahamowanie miażdżycy i zwiększenie tak zwanej stabilności blaszki miażdżycowej, co natychmiast zmniejszało ryzyko zawału serca.
Dalszych badań wymaga zrozumienie znaczenia tych obserwacji u ludzi, jednak odkrycie to już w tej chwili stwarza możliwość nowych sposobów zarówno niefarmakologicznego, jak i farmakologicznego leczenia miażdżycy. Może to stanowić alternatywę do podejmowanych obecnie prób hamującego odporność leczenia miażdżycy, które - choć skuteczne - nie zyskuje wystarczającego zastosowania z uwagi na obawy o efekty uboczne. Próby takich ingerencji są już obecnie podejmowane w modelach eksperymentalnych a w najbliższych latach mogą znaleźć swoje zastosowanie u pacjentów.
Praca została wykonana w ramach prowadzonego w Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych i Medycyny Wsi, Międzynarodowego projektu ERA-Net-CVD PLAQUEFIGHT przez Prof. Tomasza Guzika wraz z młodymi badaczami dr Piotrem Szczepaniakiem oraz dr Ryszardem Nosalskim we współpracy z Uniwersytetami Monachijskim, Cambridge, Glasgow, Karolinska w Sztokholmie, Sapienza w Rzymie oraz Uniwersytetem Berlińskim. Finansowanie projektu w Polsce jest realizowane poprzez Narodowego Centrum Badań i Rozwoju.
Prof. Dr hab. Tomas Guzik
Wydział Lekarski UJ CM